眾所周知，成都工業(yè)氣體之一氧化碳是與人們的日常生活密切相關(guān)的有毒氣體。它對人體的毒害作用機理大致如下。

一氧化碳對血紅蛋白(Hb)的親和力比氧大240倍，而碳氧血紅蛋白的離解速度又比氧合血紅蛋白小3500倍。因此，一氧化碳被吸人體內(nèi)后，迅速與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，即一氧化碳置換了血液中的氧。另外，血液中碳氧血紅蛋白的大量存在影響氧合血紅蛋白的解離作用，使其解離困難。這樣，一氧化碳破壞了血液的輸氧作用，造成組織缺氧，引起窒息，并導致一系列的中毒癥狀。

一氧化碳急性中毒，根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為輕度、中度和重度三級。

輕度中毒表現(xiàn)為頭暈、眼花、劇烈頭痛、耳鳴、顳部壓迫感和搏動感，尚有惡心、嘔吐、心悸、四肢無力，但無昏迷。脫離中毒現(xiàn)場，吸入新鮮空氣或進行適當治療之后，癥狀可迅速消失。

中度中毒除上述癥狀外，還表現(xiàn)為初期多汗、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、皮膚和粘膜蒼白，并隨著中毒加重而出現(xiàn)櫻桃紅色，以面頰前胸及大腿內(nèi)側(cè)最為明顯，意識朦朧甚至昏迷。如能及時搶救，可很快蘇醒，一般無明顯并發(fā)癥和續(xù)發(fā)癥。

重度中毒除具有一部分或全部中度中毒的癥狀外，患者可迅速進入不同程度的昏迷狀態(tài)，時間可持續(xù)數(shù)小時至幾晝夜，往往出現(xiàn)牙關(guān)緊閉、強直性全身痙攣、大小便失禁和病理反射。常伴發(fā)中毒性腦病、心肌炎、吸人性肺炎、肺水腫及電解質(zhì)紊亂等。另外，可出現(xiàn)間腦損傷的一系列體征，如體溫升高、出汗、白細胞增多、血糖升高、糖尿、蛋白尿等，還可出現(xiàn)血中乳酸增高及乳酸脫氫酶活性增高等生化改變。腦電波異常，重癥時表現(xiàn)為波幅變低。

有的重癥患者在蘇醒之后，經(jīng)過一段“清醒期”又出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)嚴重受損的表現(xiàn)，稱為“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)續(xù)發(fā)癥”，其程度與昏迷的深度有密切關(guān)系。

一氧化碳的慢性中毒比急性中毒更可怕。慢性中毒時即使是低濃度也會產(chǎn)生后遺癥而造成不幸的后果。一氧化碳中毒最不幸的后遺癥是喪失記憶力、癡呆癥及麻痹性障礙。

吸入一氧化碳氣體中毒的患者應(yīng)及時轉(zhuǎn)移至空氣新鮮通風良好之處，安置休息并保持溫暖舒適。如果患者處于昏迷狀態(tài)時應(yīng)立即送醫(yī)院診治。如果呼吸微弱或停止時要立即進行人工呼吸和輸氧，呼吸開始恢復后，打開一個亞硝酸戊酯藥管嗅聞15～30秒。每隔2～3分鐘嗅聞一次，用藥量以不超過兩個藥管為限。然后就醫(yī)進一步診治。

千萬要注意，對人事不省或呼吸停止者不能輕易地放棄搶救，在醫(yī)生到來之前盡可能爭取時間進行搶救。